طول چرخه های سلولی به طور وسیعی در بین سلول های مختلف یک جانور متفاوت است . تا به حال مکانیسم تنظیم طول چرخه ی سلولی در حد ناچیزی قابل دست یابی بود . در جنین Caenorhabditis elegans دو سلول با چرخه ی سلولی با مدت زمان متفاوت را تولید می کند که وابسته به عمل پروتئین های قطبی حفاظت شده در برابر بخش بخش شدن آسیب پذیر (PAR ) می با شد . ما نشان دادیم که دو تنظیم کننده ی کلیدی چرخه ی سلولی کیناز شبه چوگان PLK-1 وکیناز فسفاتاز وابسته به سیکلین CDC-25.1 هستند که به طور نا متقارنی در جنین های اولیه پخش شده اند . PLK-1 توسعه ی پیشین سیتوپلاسمی را نشان می دهد . (anterior cytoplasmic enrichment ) و CDC-25.1 توسعه ی وابسته به PLK-1 را در هسته ی پیشین (PLK-1–dependent enrichment in the anterior nucleus) نشان می دهد.هر دو پروتئین برای پیشروی میتوزی نرمال ضروری هستند .
به علاوه این نامتقارنی ها توسط پروتئینهای PAR و پروتئین های افزایش ماهیچه (MEX) MEX-5/MEX-6 که پروتئین دوم به پروتئین کاستن حجم بدن متصل می شود. نتایج ما از مدلی حمایت می کند که به طور نا متقارنی مقادیر PLK-1 را کنترل می کند که به طور نا متقارن CDC-25.1 را برای ایجاد اختلاف در طول چرخه ی سلولی تنظیم کند .
ما پپیشنهاد می کنیم که کنترل PLK-1 و Cdc25 ممکن است در دیگر زمینه های پیشروی مرتبط با تنظیم چرخه ی سلولی باشد .
منبع :
